İzleyiciler

8 Kasım 2017 Çarşamba

Hepatoselüler Ca (HCC) -1


KC’in en sık görülen primer tümörüdür. Erkekteki en sık 5. ve kadındaki en sık 8. malign tümördür.
İnsidansı ve tespit edilme oranı coğrafik değişimler gösterir. Yüksek riskli bölgelerde erkek cinsiyet baskınlığı varken (3,7:1), düşük riskli bölgelerde bu daha azalır(2,4:1). Endüstriyel ülkelerde siroz yokluğunda iki cinsiyet arasında pek fark yoktur.
Yaş ilerledikçe insidans artar. Çocukta nadirdir. 70-79’da fazladır.
Risk faktörleri
Q  Major: kronik HBV, kronik HCV, siroz, aflatoksin B1
Q  KC’in diğer durumları: alfa-1 antitripsin eksikliği, hemokromatozis, vena kava inferiyorun membranöz obstrüksiyonu, NASH, tip 1 ve 2 glikojen depo hastalığı, tip 1 herediter tirozinemi, Wilson hastalığı
Q  Ataksi-telenjiyektazi, hipersirüllinemi
Q  Sigara, DM, OKS

HBV, HCC’lerin %80’inden sorumludur. HBV’nin hangi mekanizmayla HCC’ye neden olduğu bilinmemekle beraber; virüs direkt ve indirekt olarak karsinojenik gibi görünmektedir. Virüs DNA’sı konakçı DNA’sına entegre olur.
Serum HBV DNA seviyesi 104 kopya/mL’den fazla olan hastalarda uzun dönemde HCC gelişme riski belirgin olarak artmaktadır. Antiviral tedavinin bu riski düşürdüğü bir RCT’de gösterilmiştir.
HCV’le ilişkili HCC, HBV’dekine nazaran daha yaşlı hastalardır. Bunun HCV’nin daha çok erişkin yaşlarda kazanılmasıyla ilişkili olması olasıdır. Nederdeyse tüm HCV kaynaklı HCC’ler siroz zemininde gelişmektedir. Böyle olmayanlar da çoğunlukla kronik hepatitli ve fibrozisi olan hastalardır. HCV konakçı DNA’sına entegre olmaz.
HCV’nin tedavi edilmesiyle HCC gelişme oranları düşmektedir.
Siroz’un her formunda HCC gelişme riski vardır.
Aflatoksin B1, Afrika ve Asya’da önemlidir.  
Hemokromatozisli hastaların neredeyse %45’inde HCC gelişir. Önceden sirozlularda geliştiği düşünülen malign transformasyon, sirozu olmayan hemokromatozislilerde de görülmektedir.
Wilson hastalığı olan bazı hastalarda da siroz durumunda HCC gelişebilir.
Vena kava inferiyorun membranöz obstrüksiyonu nadir konjenital veya kazanılmış bir hastalıktır ve yaklaşık %40 hastada HCC gelişebilir.
Klinik
Aslında klinik semotomlar sirozlu hastada ortaya çıkan karın ağrısı (en sık) ve kilo kaybı olarak bilinmekteyse de artık birçok hasta daha semptomlar ortaya çıkmadan teşhis edilmektedir. En sık bulgular ilk sırada hepatomegali ve ikinci sırada asit olmak üzere ateş, splenomegali, zayıflama, sarılık ve hepatik üfürüm olabilir.
KC hassasiyeti sıktır. Büyümüş KC’in yüzeyi düz, irregüler ya da nodüler olabilir.
Tümör etrafında arteriyrl bir üfürüm duyulabilir. Sistolik, sert ve pozisyonel değişimlerden etkilenmeyen karakterdedir.
Paraneoplastik durumlar
Aslında sık değildirler. Bu paraneoplastiik durumlardan birisi tip B hipoglisemidir. HCC’nin erken safhalarında görülen (%5) ve malign hepatositlerde pre-IGF2’nin defektif üretimiyle ilişkili olduğuna inanılır.
Tip A hipoglisemi daha hafif bir tablodur ve HCC’nin ileri dönemlerinde ortaya çıkar. KC’in tümörle infiltre olmasına dayandırılır.
Polisitemi, hastaların %10’undan daha azında görülür. Malign hepatositlerden salınan EPO veya EPO benzeri madde nedeniyle oluyor gibi görünmektedir.
Hiperkalsemi, PTHrP ile ilişkili diye tahmin edilmektedir. Osteoklastik metastaz olmadan da ortaya çıkabilir.
Özellikle Afrikalı hastalarda ciltte pitriyazis rotunda (circumscripta) nadir değildir. Bunun dışında cilt bulguları nadirdir.
Tanı
Tanıda altın standart patolojik incelemedir. Ancak, artmış AFP’le veya olmaksızın, spesifik görüntüleme karakteristiklerine dayanılarak, HCC’nin uygun bir klinik durumda tanısının konulabileceği yönünde, şimdilerde yayınlanan deneyimlerle desteklenen, Amerikan ve Avrupa hepatoloji cemiyetlerinde giderek artan bir konsensüs oluşmaktadır.
Serum tümör belirteçleri
Görüntüleme yöntemlerine yardımcıdır, ancak tek başlarına tanısal değildirler.
AFP
Alfafetoproteinin ölçümü HCC tanısında, taramasında, izleminde ve porognoz belirlemesinde kullanılabilmektedir.
Mevcut kılavuzlar, biyopsi ve görüntülemeyle tanı konulmasını desteklerler ve AFP’ye ihtiyaç duymazlar. Belirgin olarak yükselmiş AFP düzeyleri (>10,000 ng/mL - > 1,000,000 ng/mL) uygun klinik durumda HCC için tanısal kabul edilebilir. Belirli bir tanısal kesim noktası yoksa da 400 ng/mL düzeyi birçok olgu da KC kitlesi için tanısal olarak düşünülebilir. Erken tanıda çok işe yaradığı söylenemez.
AFP’nin bazı prognostik yönleri de vardır. Mesela nakil olacak hastanın AFP düzeyinin 1000 ng/mL’den yüksek olması daha kötü sonlanımlarla ve daha yüksek tümör rekürrensleriyle ilişkili olarak görülmüştür.
AFP düzeyiyle HCC’nin diferansiasyon derecesinin korele olduğunu gösterme çabası net sonuçlara ulaşamamıştır.
Fukosilatlı AFP
AFP’in bir varyantı olan AFP-L3, AFP spesifitesini, özellikle de 10-200 ng/mL arasında, arttırıyor gibi görünse de erken tanıya ekstra katkısı gösterilmiş değildir. Dolayısıyla güvenli bir kullanımı yoktur.
Des-γ-Carboxy Protrombin
Birçok HCC’li hastada serum düzeyleri artmaktadır. Henüz faydaları ispatlı değildir.

Devamı 2. bölümde

6 Kasım 2017 Pazartesi

DİYABETİK NÖROPATİ: GİS: Diyabetik Gastroparezi


Birçok çalışmada, diyabetik hastaların GİS semptomları yaşamalarının diğer bireylere göre daha fazla olduğu gösterilmiştir. Üst GİS semptomları uzun hastalık süreli tip 1 diyabetiklerde sık görülür.
Diyabetik hastalardaki gastroparezinin gerçek prevalansı bilinmemektedir. Toplum bazlı bir çalışmada semptomatik gastroparezinin 10 yıllık insidansı tip 1 ve tip 2 diyabette sırasıyla %5 ve %1 olarak bulunmuştur.
Diyabetik diyarenin tahmini prevalansı %8-22 arasında değişmektedir. Gerçek prevalansının daha az olduğu düşünülmektedir. Yani rakamlar net değildir.
GÖRH
Diyabetik hastalarda GÖRH için birkaç olası mekanizma vardır:
Otonomik nöropatiye bağlı azalmış LES basıncı, hiperglisemiye bağlı transiyent LES relaksasyonlarının sayısının artması, tubüler özefagusun klirens fonksiyonunun bozulması, veya gecikmiş gastrik boşalma.
Gastroparezi
Gastroparezi; mekanik obstrüksiyon olmaksızın bulantı, kusma, erken doygunluk hissi, şişkinlik ve/veya üst abdomende ağrı semptomları eşliğinde gastrik boşalmanın gecikmesi olarak bilinir.
Diyabetik Gastroparezinin, gastrik fonksiyonun bozulmuş nöral kontrolüyle ilişkili olduğu düşünülmektedir. Anormal miyenterik nörotransmisyon, nitrik oksit içen inhibitör sinirlerin bozukluğu ve düz kas fonksiyon bozukluğu tanımlanmıştır. Morfolojik anormallikler bazı otonomik gangliyonlarda inflamatuvar değişiklikleri de içerir. Vagal problemler de olabilir.
Bununla beraber, diyabetik hastalardaki gastrik boşalma anormallikleri ne manometride gastroduodenal motiliteyle ne de otonomik nöropatinin klinik indeksleriyle güçlü korelasyon içindedir. Diyabet semptomlarıyla gastrik boşalma arasındaki ilişki de zayıftır.
Gastrik boşalmayla postprandiyal hiperglisemi arasında iki yönlü güçlü ilişki vardır. Plazma glukoz konsantrasyonunda akut bir artış gastrik duysal ve de motor fonksiyonları etkiler. Diyabetik nöropatili hastalarda hiperglisemi, gastrik elektriksel aktiviteyi stimule eder (taşigastri), buna karşılık normal glisemik durumda elektrik ritim normal olabilir. Sağlıklı kontrollerde ve tip 1 DM’lularda, hiperglisemi durumlarında proksimal mide gevşemektedir; açlıkta ve yemek sonrası antral basınç dalgasının sıklığını, yayılımını ve kasılma amplitüdünü suprese eder. Bunların sonucu olarak da gastrik boşalma gecikir. Ek olarak, kan glukozunun postprandiyal normal aralıkta yükselmesi de boşalmayı yavaşlatır. Akut hipergliseminin gastrik boşalmaya olan etkisi çok fazla çalışılmamışsa da kan glukoz konsantrasyonuyla bağlantılı gibi görünmektedir.
Hipoglisemide ise işler tersinedir. Hasta gecikmiş boşalma durumundayken dahi hızlanmış gastrik boşalma gerçekleşir.
Aslında tüm bunlar normal fizyolojiye paralel gidişata işaret ediyor gibidir. Yemek gelir ve ince bağırsakta besinlerin serbestleşmesine göre mide boşalım hızı ayarlanır.
Kronik hipergliseminin gastrik boşalmaya olan etkileri daha az bilinmektedir. Yine de kanıtlar az olsa da gastrik boşalmayı yavaşlattığı düşünülmektedir.
Klinik
Gastroparezi klinikte bulantı, kusma, karın ağrısı, erken doygunluk hissi, postprandiyal dolgunluk, şişkinlik ve ciddi olgularda kilo kaybıyla karşımıza çıkabilir.
Tanı
Şüphelenilen hastalarda sintigrafiyle gastrik boşalmanın gecikmesi gösterilir.
Tedavi
Diyabetik gastroparezi progresif değildir ve tedavi semptomların hafifletilmesine yöneliktir. İyi glisemik kontrol, diyet modifikasyonu ve antiemetik (difenhidramin, ondansatron, proklorperazin) ve prokinetik ajanların verilmesi (Metoklopramid, domperidon, sisaprid, makrolidler) birincil tedaviyi oluştururlar.
İnkretin bazlı tedaviler, pramlintide ve GLP1 analogları (exenatide gibi), gastroparezinin medikal tedavisi oturtulmadan başlanılmamalıdır, zira gastrik boşalmayı yavaşlatırlar. Bu etki DPP4 inhibitörlerinde görülmemiştir.
Metoklopramid (dopamin 2 reseptör antagonisti, 5-HT4 agonisti, %-HT4 reseptör antagonisti), diyabetik gastroparezide ilk sıra tedavidir. Antral kontraksiyonları arttırır ve fundus relaksasyonunu azaltır. Metoklopramid, 12 haftaya kadar kullanımda DM gastroparezi için FDA onayına sahiptir.
Metoklopramid’in yan etkileri: anksiyete, yorgunluk, depresyon, hiperprolaktinemi ve QT uzamasıdır. Distoni ve tardif diskinezi yapma potansiyeli de vardır.
Metoklopramid’e yanıt alınamayan hastada domperidon (dopamin 2 antagonist) verilebilir. Ama sıkıntılı bir ilaçtır. Çoğu ülkede piyasada yok. Kardiyak aritmileri arttırmaktadır. İlaç etkileşimleri fazladır.
Yukarıdaki ajanlara yanıt alınamayan hastalarda gastrostomi/jejunostomi kateterleri koymaktan, cerrahi girişime kadar yöntemler vardır. Trisiklik antidepresanların bulantı kusma gibi sıkıntıları azalttığı çalışmalar vardır.
Endoskopik olarak transpilorik stend yerleştirilmesinin faydalı olduğu çalışmalar da vardır. Pilorotomi de seçenek olarak sunulmuştur. Bunların RCT’si yeterli değildir.
Diyabetik gastroparezi tedavisinde “gastrik elektriksel stimulasyonun”, semptomların şiddetini ve gastrik boşalmayı iyi yönde etkilediği gösterilmiştir. Aynı etki idiyopatik veya post-cerrahi gastroparezilerde elde edilememiştir.
Camicinal ve relamorelin; DM gastroparezi tedavisinde araştırma aşamasında olan ajanlardır.




5 Kasım 2017 Pazar







Tablo 1




Budd-Chiari Sendromunun major nedenleri
Maligniteler: En sık HCC
Enfeksiyonlar ve KC’in benign lezyonları
Hiperkoagülabilite durumları:
OKS kullanımı, gebelik, Faktör 5 Leiden mutasyonu, protrombin gen mutasyonu, Antifosfolipid antikor sendromu, antitrombin 3 eksikliği, protein C/S eksiklikleri, PNH, JAK2 mutasyonları
Behçet Hastalığı
İnferiyor vena kavada ve/veya hepatik venlerde membranöz webler olması
Çölyak hastalığı, ülseratif kolit, hipereozinofilik sendrom ve granülomatöza vaskülit gibi çeşitli surumlar
İdiyopatik: Birçoğunda alttan bir miyeloproliferatif hastalık çıkabilir

BUDD CHİARİ SENDROMU TEDAVİSİ


Pıhtının yayılımının önlenmesi: herhangi bir kontrendikasyonun bulunmadığı hallerde antikoagülasyon ivedilikle başlatılmalıdır. LMWH öncelikle başlanıp, warfarin eklenebilir. INR düzeyi 2-3 arasına gelince LMWH kesilir.
Tek başına antikoagülan tedavi verilerek rekanalizasyon sağlamak birçok vakada mümkün olmaz. Tek başına antikoagülan verilecek durumlar şunlar olabilir:
Subakut veya kronik BCS olan hastalarda iyi kompanse edilmiş bir KC hastalığı mevcutsa (bunlarda bile ek tedbirler gerekir, hastalık ilerlememesi için, hele de nakil adayıysa). Bir de diğer tedaviler hastada uygun değilse.
Tromboze ven lümenini açık tutmak:
Trombolitik tedavi
Yeni olduğu bilinen pıhtılarda bir seçenek olabilir. Yani en fazla 3-4 haftalık bir pıhtı varsa. Bu pıhti venografiyle iyi bir şekilde belirlenmiş olmalıdır. Bir de antitrombotik yaklaşım için kontrendikasyon bulunmamalıdır.
BCS’nda, trombolitik ajanlar hem lokal olarak hem de sistemik olarak verilmektedir. Teorik olarak lokal infüzyon sistemik infüzyona göre daha iyidir denilse de, bu bilgiyi doğrulayacak bir çalışma yoktur. Lokal verilen trombolitik ilaç, sistemik verilen kadar koagülopati yapabilir, yani kanama riski benzerdir.
Trombolitik ajanlar kronik BCS’nda kullanılmamalıdır. Bu hastalarda pıhtı iyice olgunlaşmıştır ve trombolitik yaklaşımla da rekanalize olma ihtimali zayıftır. Bu hastalarda portal hipertansiyon da gelişmiş olabileceğinden kanamalar berbat olabilir.
Anjiyoplasti ve stend uygulaması
Semptomatik akut veya subakut BCS’lu hastalarda kullanılabilir.
Hepatik venlerin fokal anormalliklerinde (mesela web) balon anjiyoplasti uygun olabilir. Dilatasyon trombolitik tedaviyle kombine edilebilir. Ancak reoklüzyon oranı hiç de az değildir. Bu nedenle metal bir stend yerleştirilmesi damar açıklığına katkı yapabilir.
Stend bir kere yerleştirildiyse bir daha çıkarılma imkânı yoktur. Bu nedenle inferiyor vena kava stendi koymak planlanan KC transplantasyonunu etkileyebilir. Zira alıcı ve vericinin transplantasyon sırasında vena kavaları anastomoze edilmelidir.
KC dekompresyonu
Diğer tedavilerle ilerleme kaydedilmemiş akut ve subakut BCS’lu hastalarda TİPS yerleştirilmesi bir seçenek olabilir. Eğer bu yapılamıyorsa alternatifleri cerrahi şuntlar ve nakildir.

TİPS yerleştirilmesi trombüs varlığı ve yüksek şant oklüzyon oranları dolayısıyla teknik olarak her zaman mümkün olmayabilir. Politetrafloroetilen kaplı stendler oklüzyon oranlarını azaltmıştır.

BUDD-CHIARI SENDROMU: Klinik&Tanı


Hepatik venöz çıkış yolunu herhangi bir seviyesinde obstrüksiyon olması olarak bilinir. Bu obstrüksiyonun kardiyak hastalığa, perikardiyal hastalığa veya sinüzoidal obstrüksiyon sendromuna bağlı olmaması gerekir (veno-okluzif hastalık).
Primer BCS, obstrüksiyonun ağırlıkla venöz proseslere bağlı olduğu durumlarda; sekonder BCS ise hepatik venlere ve/veya inferiyor vena kavaya bası ya da invazyon varsa (olay venlerin dışından kaynaklanıyorsa) söz konusu olur.
Asya dışındaki hastalarda kadın ağırlığı vardır ve genellikle 3. veya 4. dekadlarda ortaya çıkar. Asya’da ise hafifçe bir erkek baskınlığı vardır ve medyan yaş 45’dir.
Asya dışında pür hepatik ven blokajı daha sıkken; Asya’daki hastalarda pür inferior vena kava blokajı veya kombine inferiyor vena kava ve hepatik ven blokajı baskındır.
Klinik
Ateş, karın ağrısı, abdominal distansiyon (asit kaynaklı), alt ekstremite ödemi, sarılık, GİS kanaması (varislerden, portal hipertansif gastropatiden) ve/veya hepatik ensefalopati klinik belirtiler/bulguları oluşturur.
Subakut ya da kronik BCS’lu hastalar asemptomatik olabilir. Bu hastalarda anormal KCFT araştırılırken ya da başka nedenlerle yapılan görüntülemelerde hepatik venöz çıkış obstrüksiyonu fark edilir.
Akut KC yetmezliği hastaların yaklaşık %5’inde görülürken, akut BCS’lu hastaların yaklaşık %20’sinde bulunur.
Akut BCS
 Klinik prezantasyon haftalar içerisinde oluşur. Hastalar genellikle sağ üst kadran ağrısı ve hepatomegaliyle prezante olur. Başlangıçta sarılık ve asit olmayabilir ancak sıklıkla hızla gelişir. Varis kanamasıda meydana gelebilir.
Serum aminotransferaz düzeyleri 100-200 IU/L’den 600 IU/L düzeylerinin üzerilerine kadar değişen düzeylere çıkabilir.  Tanı anında serum ALP düzeyleri sıklıkla 300-400 IU/L düzeyleri civarındayken, serum bilirubin düzeyleri genellikle 7 mg/dL’nin altındadır. Ancak bu değerler zamanla artabilir.
Serum asit albümin gradiyenti >1,1’dir. Yani portal basıncı artıran durumlar söz konusudur.
Subakut veya kronik BCS
Hastalık progrese olana kadar asemptomatik ya da minimal semptomatik olabilirler. Hastaların %15-20’sinin asemptomatik olduğu tahmin edilmektedir. Asemptomatik hastaların genellikle büyük hepatik ven kollateralleri vardır.
Subakut BCS’nda semptomlar aylar içerisinde gelişir. Hastalar epigastriyumda ya da sağ üst kadranda müphem bir ağrıdan bahsedebilirler. Asit veya hepatik nekroz, sinüzoidlerin portal veya hepatik ven kollaterallerce dekompresyonuna bağlı olarak minimalize edilmiş olabilir. Bununla birlikte, hepatik venlerin kronik obstrüksiyonu karaciğerin kaudat lobunun hipertrofisi ile ilişkili olabileceği için asit ve alt ekstremite ödemi meydana gelebilir. Bilindiği üzere KC’in kaudat lobunun müstakil bir kanlanması vardır. hipertrofiye kaudat lob, vena kava inferiorun KC içinde kalan kısmına bası yaparak çıkış obstrüksiyonu ve portal hipertansiyona neden olabilir. Karın duvarında venöz kollateraller izlenebilir.
Kronik BCS’nda ise semptomlar hasta sirotik olunca gelişir.
Subakut ya da kronik BCS’lu hastalarda aminotransferaz, ALP ve serum bilirubin düzeyleri hafi veya orta düzeyde yükselir. Hiperbilirubineminin sarılık yapması nadirdir. Hipoalbüminemi olabilir. Akut hastalıkta olduğu gibi serum asit albümin gradiyenti >1,1’dir.
Tanı
BCS çok değişik prezantasyonlarla karşımıza gelebilir. Asemptomatik olmaları nadir değildir. Bu nedenle hekim; akut KC yetmezliği, akut hepatit veya kronik KC hastalığı durumlarında, hele de hasta Budd-Chiari Sendromu için risk faktörleri (Tablo 1) taşıyorsa, ayırıcı tanıda düşünmelidir.
Akut KC hastalığı olan hastalarda hepatomegali, sağ üst kadran ağrısı ve asit varlığı BCS şüphesini arttırmalıdır.
BCS’lu hastalarda tanı genellikle noninvazif olarak Doppler USG ile tahmin edilir. BT ve MRI; tanıyı doğrulamak için, tedavi planına katkıda bulunmak için ya da ortalıkta deneyimli bir Dopplerci yoksa gerekebilir. İlaveten bu tetkikler, BCS tanısı şüphesinin fazla olduğu ama dopplerin normal olduğu hastalarda da kullanılabilirler.
Eğer noninvazif yöntemlerden sonuç alınamıyor ve klinik BCS’unu işaret ediyorsa tanı koymak amacıyla venografi yapılmalıdır. Venografi ayrıca, tanıyı doğrulamada ve tedavi planında da yararlı olur.
KC biyopsisi BCS tanısında genellikle gerekmez. Kanama riski de doğurur.
Doppler USG’de gösterilebilen hepatomegali, kaudat lob hipertrofisi, asit, VCİ kompresyonu gibi nonspesifik bulguların yanında, BCS’na daha spesifik olan bazı durumlarda ortaya konulabilir;
Q  Majör hepatik venlerin inferiyor vena kavaya bağlanma yerlerinin görüntülenememesi,
Q  Hepatik venlerin duvarlarında kalınlaşma, düzensizlik, stenoz veya dilatasyon,
Q  Hepatik ven ağzına yakın kısımda örümcek ağı görünümünün ve normal hepatik ven görünümünün birlikteliği,
Q  Normal bir ven yerine hiperekoik kord görünümü
Q  Dopplerde anormal akım paternleri:
o   Akım sinyali alınamayan veya akımın ters ya da türbülan olduğu büyük bir hepatik ven,
o   Hepatik venlere veya diafragmatik veya interkostal venlere bağlanan devamlı akımlı büyük intrahepatik veya subkapsüler kollateraller,
o   Düz ya da flutter içermeyen hepatik dalga biçimi
BT’yle USG’de görülebilen nonspesifik anormallikler izlenebilir. BT’de izlenen daha spesifik bulgular içerisinde şunlar vardır:
[  Üç majör hepatik venin gecikmiş dolumu ya da hiç dolmaması (genellikle kontrast verilimini takiben 40- 60 saniye içerisinde görünürleşir),
[  KC’in, perifere nazaran artmış santral kontrast tutulumuna bağlı yamalı, pireyeniği görünümü,
[  Kontrastın kaudat lobdan hızlıca temizlenmesi
[  İnferiyor vena kavanın daralması veya opaklaşamaması
MRI’da yukarıda tanımlanan nonspesifik bulguların yanında, hepatik venlerin kalibresinde azalma ya da hepatik venlerin yokluğu ve tipik distorsiyone “virgül şekilli” intrahepatik kollateraller kolayca gösterilebilir.
Yeni bir yaklaşım olarak 3 boyutlu kontrastlı MR venografi, henüz yaygın olarak kullanılmasa da vena kava patolojilerinin tanılarında faydalı olmaktadır.
Sülfür kolloid sintigrafisi eskiden daha sık kullanılmaktaydı.
Venografi, BCS tanısında ALTIN STANDARTTIR. Noninvazif testlerle sonuç alınamadıysa kullanılır.  Noninvazif testlerle tanı konulabilse de çoğu zaman trombüsün uzanımı için de venografi gerekebilir. Bu da tedavi planında önemlidir.
KC biyopsisi, genellikle noninvazif testlerle konulan tanı dolayısıyla gerekli olmaz. Histolojide: sentrlober konjesyon, nekroz ve hemoraji görülür.  Büyük rejenerasyon nodülleri, obstrüktif portal venopati ve fibrozis/siroz da bulunabilir. 
Tanı sırasında elde edilen histolojik bulguların sağkalımı öngördürebilme becerisi henüz tam netleşmiş bir durum değildir.