İzleyiciler

25 Şubat 2017 Cumartesi

HEPATİT B TEDAVİSİNE GÜNCEL BAKIŞ-2

Kronik HBV için uygulanan tedavi stratejileri tipik olarak pegile interferonları (PegIFN) veya nülleo(t)zid analoglarını içerir.
Interferon
Daha genç, karaciğer durumu daha iyi olan ve uzun dönem tedavi almak istemeyen hastalar için uygundur. HBeAg’i pozitif olan HBV genotip A, düşük HBV-DNA ve yüksek ALT değerleri hastalarda Interferon cevabının iyi olabileceğini predikte edebilir.
İnterferon tedavisinin nükleoz(t)id analoglarına göre avantajları; tedavi süresinin belirli bir süre olması, rezistan varyant seleksiyonunun olmaması ve daha uzun ömürlü bir yanıt vermesidir.
Diğer yandan bazı hastalar için interferon yan etkileri daha sıkıntılı ve az bir kısım hastada da ciddi olabilmektedir.
İnterferon, gebelerde, dekompanse hastalığı olanlarda ve kompanse sirozla birlikte portal HT’u olanlarda kullanılmaz.
Peginterferon alfa-2a, 180 microG haftada bir, 48 hafta verilmelidir. Standart interferon genellikle ilk tercih değildir. Pegile interferon ya da nükleoz(t)id analogları kullanılamıyorsa tercih söz konusu olabilir.
Nükleoz(t)id analogları
HBeAg (+) olan hastalarda; nükleoz(t)id analoglarına virolojik yanıt alınma olasılığı ALT seviyelerinden ya da HBV genotipinden bağımsızdır. Serolojik yanıt ise, interferona benzer şekilde, serum aminotransferazlarının yükselmesinin derecesine bağlıdır.
Genel bir kural olarak, bu ilaçların herhangi bir dozuyla tedavi yapmak, HBeAg serokonversiyonununda, ALT2 x üst sınır olan hastaların tedavisiz izlemi kadar iyi değildir.
HBV-DNA seviyeleri yüksek olan hastalarda ölçülemez duruma getirmek daha fazla zaman almaktadır.
HBeAg (+) olan hastalarda; uzun dönem tedavi gerektiğinden, tedavi daha ziyade persistan ya da intermitan ALT yükselmeleri olan ve/veya önemli histolojik anormallikleri (orta-ileri inflamasyon veya köprüleşme fibrozisi/sirozu olan) hastalarda tercih edilir.
Entecavir
Daha önceden nükleoz(t)id analoglarıyla tanışmamış insanlarda iyi antiviral etkinlik göstermektedir ve direnç gelişimi çok azdır.
Lamivudine direnci olanlarda entecavire de 5 yıllık tedavide neredeyse %50 direnç olacağından bu hastalarda tercih edilmemelidir.
Oral. Böbrek fonksiyonlarına göre doz ayarı gerekir.
Nükleoz(t)id analoğu kullanmamışlarda ve 16 yaş üzerindeki adolesanlarda doz 0,5 mg/gün’dür. Dekompanse karaciğeri olanlarda doz 1 mg/gün’e arttırılmalıdır.
Tenofovir
İki çeşit tenofovir vardır. Tenofovir disoproxil fumarate ve tenofovir alafenamide. Tenofovir ilk tedavi olarak başlanabileceği gibi, lamivudin gibi nükleoz(t)id analoglarına direnç göstermiş hastalarda da kullanılabilmektedir. Sekiz yıla kadar olan gözlemlerde henüz tenofovir disoproxil fumarate kullananlarda, tenofovir direnci gözlemlenmemiştir. Etkinlikleri benzer gibi görünmekteyse de, Tenofovir disoproxil fumarate’la ilgi bilgi daha fazladır. Tenofovir alafenamide’nin böbrek ve kemik toksisitelerinin daha az olduğu düşünülmektedir. Henüz yeterli bilgi bulunmadığından tenofovir alafenamide gebelerde kullanılmamalıdır.
Lamivudin
Kıyasla daha ucuzdur ve yıllardır kullanıldığından güvenlilik konusunda avatajlıdır. Ancak direnç oranları tedavideki rolünün giderek azalmasına neden olmaktadır.
HIV koenfeksiyonunda tedavide yer alabilir. Böbrek bozukluğunda doz ayarlaması gereklidir.
Normalde günlük önerilen doz 100 mg’dır.
Adefovir
Tedavideki en önemli yeri, lamivudine dirençli hastalarda diğer ajanlarla kombine kullanımdır. Ancak bu rolünü daha potent ve etkin olan tenofovire kaptırmıştır. Normal dozlarda virüs süpresyonu yavaş ve bazen zayıftır, yüksek dozlar ise nefrotoksisiteyle ilişkilidir.
Telbivudine
Oral 600 mg/gün.
Adefovir ve lamuvidine göre daha potent gibi görünmektedir. Renal doz ayarlaması gerekir.
Böbrek fonksiyonlarında hafif düzelmeyle ilişkilidir, ancak mekanizma bilinmiyor. Ama yan etki profili ve direnç oranları kullanımlarını sınırlamaktadır.

Hangi ilaçla başlayalım?
Ortada ek bir problem yoksa tenofovir veya entecavir ilk olarak seçileceklerdir.
Gebelerde Tenofovir disoproxil fumarate’la ilgili veriler daha fazladır ve tercih sebebidir.
Sirozsuz hastalarda interferon, tenofovir ve entecavir seçilir. İnterferon yan etkileri nedeniyle daha az tercih edilse de uzun dönem tedavi istemeyen özellikle genotip A hastalar ya da HBeAg (+) hastalarda ve eğer 12.haftada stop kuralı uygulanacaksa tercih edilebilir.
Kompanse sirozu olan hastalarda entecavir veya tenofovir uygun tercih olabilir. İnterferon da dikkatli bir şekilde verilebilir.
Dekompanse sirozda ise interferon kontrendikedir. Entecavir veya tenofovir seçilebilir. Ancak entecavirin böbrek üzerine olumsuz etkisi olmadığı kabul edildiğinden hepatorenal sendrom riskinde olan bu hastalarda tercihi daha mantıklı olabilir.
Entecavir kullanılan ciddi dekompanse sirozlu hastalarda laktik asidoz bildirilmiştir. Grup etkisi olabilir ve birçok veri bu bilgiyi henüz (laktik asidoz) teyit edilmemiştir.
Kombinasyon tedavisi (entecavir ve tenofovir gibi) viral supresyonun hızlanması için kullanılagelirse de henüz kanıtı yoktur.
Böbrek fonksiyon bozukluğu (GFR<60 mL/dk olan hastalarda tenofovir disoproxil fumarate mümkün olduğunca kullanılmamalıdır. Entecavir veya tenofovir alafenamide birçok hastada kullanılabilir. Tenofovir alafenamide’de renal doz ayarlanmasının gerekmemesi avantaj gibi görünmektedir. Ancak GFR<15 mL/dk olan hastalarda Tenofovir alafenamide’nin kullanımına ait verilerin olmaması nedeniyle Renal doz ayarlanmasıyla kullanılabilir.
Nükleoz(t)id analoglarıyla Tedavi edilen hastaların izlemi:
HBV-DNA; ölçülemez duruma gelene kadar her 3 ayda bir, sonrasında ise 6 ayda bir bakılır.
Aminotransferazlar; her 3 ayda bir bakılır. HBV-DNA ölçülemez duruma geldiğinde ya da ALT normalleştiğinde 6 ayda 1’e inilebilir.
HBeAg ve Anti HBE; serokonversiyonun oluştuğunun tespiti için 6 ayda 1 bakılır. Serokonversiyon gerçekleşmişse teyit etmek için tekrar bakılır.
HBsAg yıllık olarak bakılmalıdır.
Tedavi süresi
Tedavi süresi belirli olan interferonun aksine, oral ilaçların tedavi süreleri tam belirlenebilmiş değişldir. Birçok hasta  nükleoz(t)id analoglarıyla 4-5 yıl tedavi görmek durumundadırlar. Uzun dönem tedaviler , özellikle sirozlu hastalarda gereklidir.
Sirozu olmayan hastalar
HBeAg (+) olan hastalarda nükleoz(t)id analoglarıyla tedavinin sonlanma noktası HBeAg serokonversiyonudur. Süre genelde uzundur, çünkü 5 yıl içinde serokonversiyon hastaların yalnızca %40’ında gerçekleşir. HBeAg serokonversiyonu sağlandıktan sonra tedavi, persistan olarak normal ALT değeri elde edilmesi ve Serum HBV-DNA düzeylerinin ölçülemez durumda olmasını en az 12 ay boyunca görene kadar devam edilmelidir. Relaps açısından sıkı takip edilmelidir.  Tedaviyi sonlandırmada bir başka yol da, HBsAg kaybolana kadar tedavi vermek olarak belirlenebilirse de, bu, bazı hastaların ömür boyu tedavi almaları gerektiği anlamına gelebilir.
HBeAg (-) kronik hepatitli hastalarda tedavi HBsAg kayboluncaya kadar devam edilir, ancak 5 yıllık süreçte hastaların sadece küçük bir kısmında bu başarılır.
Sirozlu hastalar

Tedavi genelde ömür boyu sürer. Ancak serokonversiyon oluşmuş olan, dekompanse olmayan, sirozu klinik veya histolojik olarak gerilemiş hastalarda tedavinin sonlandırılması düşünülebilir. Bu hastalar ALT ve HBV-DNA seviyeleriyle 6 ay boyunca aylık tedavi edilmelidirler, sonra takip aralığı açılabilir.


SİROZLU HASTALARDA HİPONATREMİ



KARACİĞER ABSELERİ



24 Şubat 2017 Cuma

SERRATIA INFECTIONS -Brief


Serratia are gram-negative bacilli belonging to the enterobacter group. There are at least 15 species. The genus is composed of facultative anaerobic gram-negative rods. It is painted red. The strains obtained from the hospital are usually white-creamy stained and multiply well in standard incubators (35-37 ° C).
S. marcescens and other Serratia species do not secrete too many virulence factors and are considered opportunistic. They are mobile and can become adherents to the cell through the fimbrial exchange. S. marcescens can secrete several different hemolysins that are toxic to different cell types.
Serratia infections in humans are generally acquired from exogenous environment. People do not get infected from animals etc.  serratia are, in general, is directly gained from contacts with sources such as soil or water. Although serratia species are often associated with hospital outbreaks, epidemics outside the hospital are not very common. Outbreaks are defined as contamination of ready-made solutions that must be sterile as a fabrication defect.
Individually, hospital-acquired Serratia infection is not very common. The presence of an invasive device in the patient is an important risk factor for Serratia species acquired from the hospital. However, surveillance data indicate that Serratia is not predominant as device-associated infection pathogens. More often, it is necessary to focus on common resource outbreaks.
S. marcescens is a demonstrated human pathogen that can cause urinary tract infection, pneumonia and bloodstream infections. It may cause infective endocarditis in patients using intravenous drug. Rarely, skin and soft tissue infections, surgical site infections, even necrotizing fasciitis, osteomyelitis, septic arthritis have been described.
CNS infections are usually associated with ventriculoperitoneal shunting, lumbar puncture, or spinal injections. Meningoencephalitis has been reported in newborns.
Serratia species affect the eye more often than other regions. According to some studies, Serratia is the most common cause of hospital-acquired ocular infection following P. aeruginosa. Ocular involvement may be in the form of conjunctivitis, keratoconjunctivitis, corneal ulcers and keratitis. Serratia-induced endophthalmitis is uncommon, but its long-term outcome may be poor.
Serratia species are naturally resistant to ampicillin, amoxicillin, ampicillin-sulbactam, amoxicillin clavulanate. Likewise, it is resistant to narrow spectrum cephalosporins (such as cefazolin), cephamycin, macrolides, tetracyclines and nitrofurantoin. AmpC can also produce broad-spectrum beta-lactam resistance by producing beta lactamase. ESBL production and carbapenemase production are also described.
Serratia species are susceptible to a series of antibiotics such as fluoroquinolones, aminoglycosides, trimotoprim-sulfamethoxazole, piperacillin-tazobactam, ticarcillin-clavulanate, 3rd and 4th generation cephalosporins, aztreonam and carbapenems.

Internalism English content

  1. Treatment of hypercalcemia,
  2. Metformin and renal impirment
  3. PBC - Primary biliary cirrhosis
  4. Giant cell arteridis:Clinical features,  
  5. Vancomycin Resistant Enterococcus: a current overview of diagnosis, prevention and treatment
  6. PAN -Diagnosis
  7. Cateter Releated Bloodstream Infections-diagnosis,
  8. Exercise-induced hematuria

21 Şubat 2017 Salı

LUPUS’un NONKORONER KARDİYAK BULGULARI

VALVULER HASTALIKLAR
Küçük nodüllerden büyük verrüköz lezyonlara kadar değişen geniş bir spektrumda görülebilir.
Sistolik üfürümler hastaların %16-44’ünde duyulabilir.
Diyastolik üfürüm ancak %1-3 hastada görülebilmektedir. Genellikle aortik regürjitasyonu temsil eder.
En sık tutulum MİTRAL kapaktadır. Hastalar asemptomatik olabileceği gibi yetmezlik üfürümü de duyulabilir. Lupuslu hastada,MVP’una,  sağlıklı kontrollere göre daha sık rastlanır.
Verrüköz endokardit (Libman-Sacks endokarditi)
Mitral, aort ve triküspit kapaklar sıklıkla etkilenir. Mitral ve aort regürjitasyonuna öncülük edebilir.
Tipik olarak asemptomatiktir. Ama verrüköz yapı kopup sistemik emboliye neden olabilir veya hasarlı kapaklarda enfektif endokardit gelişebilir.
Antifosfolipid antikor ve kapak hastalığı
Antifosfolipid antikor(aPL) düzeyleri anlamlı olarak artmış hastalarda valvuler nodüller, regürjitasyon ve verrüköz endokardit daha sık görülmektedir.
Lupuslu hastalarda valvuler lezyonlar görüldüğünde rutin enfektif endokardit proflaksisi yapmak endike değildir. Bakteriyel endokardit için proflaksi immünsupresifler için uygundur.
Glukokortikoid tedavi ya da sitotoksik tedavinin valvuler lezyonlar üzerine etkinliği yok gibi görünmekteyse de yeterli çalışma yoktur.
Enfektif endokarditi olmayan, vejetasyonları olan veya belirgin kapak kalınlaşmaları olan hastalarda antiplatelet veya antikoagülan tedavi düşünülmelidir.
PERİKARDİYAL HASTALIK
Lupusta en sık görülen EKO bulgusu perikardiyal tutulumdur.
Perikardiyal tutulum çoğunlukla asemptomatik olmasına ve bazı durumlarda hastaların yarısına yakınında bulunmasına karşın, lupusta semptomatik kardiyak hastalığın en sık sebebidir.
Perikardit, diğer serözitler gibi, lupus aktif olduğu zaman meydana gelir.
Debil veya immünsüpresif hastalarda pürülan perikardit gelişebilir.
Tedaviye dirençli perikardiyal effüzyon ya da pürülan perikardit düşündüren dokümente edilmiş enfeksiyon, ateş vs yoksa rutin perikardiyosentez gerekli değildir.
Lupusa sekonder perikardiyal hastalığın çoğunluğu benign gidişlidir. Semptomatik vakalar NSAİİ’lara iyi yanıt verirler. NSAİİ’lara dirençli ya da kullanım sıkıntısı olanlarda prednisolon 0,5-1 mg/kg/gün verilerek tedavi edilebilirler.
Kolşisin, idiyopatik perikarditin tekrarlamasını azaltabilirse de, bu hastalıktaki etkinliği belirlenmiş değildir. NSAİİ ve/veya glukokortikoidlere yanıt alınamadığında kullanılabilir.
Miyokardit
Miyokardit bazı vakalarda anti-RNP ile ilişkilendirilir.
Tedavide glukokortikoidler yüksek doz kullanılabilir. Kesin bir tedavi yöntemi belirlenebilmiş değildir.
İleti bozuklukları
1.derece kalp blokları görülebilir ve sıklıkla geçicidir. Diğer derecedekilier ya da aritmiler çok tipik değildir.
Anti-Ro/SSA antikorlar uzamış düzeltilmiş QT aralığı durumunun görülmesiyle ilişkilendirilebilir.

Konjenital kalp blokları, neonatal lupus sendromunun  bir parçası olabilir ve Anti-Ro/SSA ve Anti-La/SSB antikorların varlığıyla ilişkilidir.

👉:Sirozlu hastalarda Hiponatremi
👉  Hepatit B tedavisi-1