İzleyiciler

17 Ocak 2017 Salı

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNDE VASKÜLER KALSİFİKASYONLAR

KBY’de venler hasar görmedikçe ya da arteriolize olmadıkça nadiren kalsifiye olurlar.

Medial kalsifikasyon

·         Kısmen artmış kalsiyum, fosfat ve D vitamini konsantrasyonu artışına bağlıdır.
·         Lipid depozisyonu ya da inflamasyonla ilişkisi yoktur.
·         Damar uzayabilirliğini kısıtlar ve damar sertliğine neden olur.

İntimal kalsifikasyon

·         İnflamatuvar sürecin bir sonucu ya da aterosklerotik veya okluzif bir damar hastalığının bir manifestasyonu olabilir.
·         KVS sonlanımla medial kalsifikasyona göre daha ilişkili gibi görünmektedir.



Vasküler kalsifikasyonların KVS olaylarına ya da KVS mortalitesine katkısı olup olmadığı tartışmalıdır.

Hiperfosfatemiden korumak vasküler kalsifikasyonu azaltabilir. Hiperfosfatemi, PIT-1’in (Na bağımlı kotransporter) upregülasyonuna neden olarak damar düz kasının fenotipini değiştirebilir. PIT-1 upregülasyonu, matriks mineralizasyonuyla alakalı genlerin aktivasyonuna neden olur.

Primer hiperparatiroidizm; Vasküler kalsifikasyon, HT ve Sol ventrikül hipertrofisi ile ilişkilidir.

Vitamin D’nin hem eksikliği hem de fazlalığı Vasküler kalsifikasyonla ilişkilidir.
Vitamin D fazlalığı;
·         İnvitro plak kalsifikasyonu ve aterosklerozla ilişkilidir,
·         Hiperkalsemi ve artmış kalsiyum fosfat ürününe neden olur,
·         PTHrP üretimini inhibe eder ki bu peptid Vasküler kalsifikasyonun endojen bir inhibitörüdür,
·         ALP ve Osteopontin ekspresyonunu arttırır, ki bu da Vasküler kalsifikasyonu arttırır.
Vitamin D eksikliği;
·         Muhtemelen PTHrP seviyelerini azaltarak ve/veya Cbfa1 ve kemik morfojenik proteinleri gibi Vasküler düz kas hücrelerinin osteoklasta dönüştüren maddeler sentez ederek Vasküler kalsifikasyon yapıyor olabilir.

Lipidler ve lipid ilişkili etmenler Vasküler kalsifikasyona katkıda bulunabilirler.

İnflamasyonda;
·         Osteopontinin kan ve plak konsantrasyonu artmıştır.
·         Fetuin düşüklüğü; Vasküler kalsifikasyonla ilişkili bulunmuştur.
·         Osteoprotegerin; NF-kB ligand (RANKL) ve bunun reseptörüyle yarışır. Bunlar osteoklast prekürsörlerinin hücre zarında bulunur. RANKL için tuzak reseptör rolü oynarlar. Osteoprotegerinin hem düşüklüğü hem de yüksekliği Vasküler kalsifikasyonla ilişkilidir.

·         Pirofosfat; doğal bir kalsifikasyon inhibitörüdür. KBY’de azalmıştır. Doku PP serbestleşmesini sağlayan 3 faktör; ANK, ENPP-1, TNAP